帕金森患者的服药规范！

帕金森病患者的脑内源性多巴胺储备有限，因此，他们的药物不能被忽略或延迟，因为这可能会导致脑内多巴胺水平显著下降。有两个主要的临床后果：首先，疾病控制恶化，伴有令人痛苦的症状，如震颤、疼痛、僵硬、吞咽困难和不能活动;第二，威胁生命的神经阻滞剂恶性综合症风险增加。帕金森病患者无法服用口服药常见的原因是渐进性疾病或并发疾病、肠胃炎、医源性“不准进食”(尤其是围手术期)引起的神经性吞咽困难，以及受损的意识水平。在这里，我们列出了在急性期给予帕金森病患者(无法服用常用的口服药物患者)多巴胺能药物的替代方法，即在浓缩液中使用的分散剂，一种肠内管，透皮贴剂或皮下注射。
 

前言帕金森病脑病理学特征是神经元变性和路易体沉积。这种病理过程始于帕金森病运动迟缓，震颤和强直经典运动症状之前7年。临床诊断为帕金森病时，大约30%的多巴胺能神经元仍然具有功能，神经元细胞损失在整个病程中不可避免地持续存在。因此帕金森病患者的内源性多巴胺储量非常有限。几乎所有的帕金森病药物的作用机理是通过刺激大脑中剩余的多巴胺能神经元。这可能是通过递送多巴胺前体(左旋多巴)，通过直接激活多巴胺受体与多巴胺激动剂，或通过使用酶抑制剂减缓多巴胺或左旋多巴代谢而实现。我们在这篇文章中使用了仿制药的名称，并在附录中记录了其商品名。
 

左旋多巴是cocareldopa，co-beneldopa和卡比多巴/左旋多巴/恩他卡朋的主要成分。常用的多巴胺激动剂包括罗匹尼罗，普拉克索和罗替高汀。酶抑制剂药物有几个步骤，但所有的药物均阻碍了左旋多巴或多巴胺的分解，包括多巴脱羧酶抑制剂，如卡比多巴和苄丝肼;儿茶酚-O-甲基转移酶抑制剂，如恩他卡朋和托卡朋;单胺氧化酶-B抑制剂，如司来吉兰和雷沙吉兰。
 

帕金森病患者规律用药至关重要，如遗漏或明显延迟用药会导致多巴胺能刺激急速减少，有两个主要的临床后果：首先，帕金森病控制将恶化，出现痛苦的症状，如震颤、疼痛、肌肉僵硬及出现行走、语音和吞咽困难。这些反过来又增加了并发症的风险，如褥疮、吸入性肺炎和跌倒。第二，脑内多巴胺水平显著下降可增加神经阻滞剂恶性综合症风险(也称为帕金森-高热症)。这种危及生命的并发症表现为高热和肌肉极度僵硬。最终，肌肉受损，导致血清肌酸激酶和肌红蛋白尿浓度升高。神经阻滞剂恶性综合症是一种内科急症，可迅速导致肾功能衰竭，心脏骤停而死亡。神经阻滞剂恶性综合症要求静脉输液、多巴胺能药物和身体降温等及时治疗。患者需要在重症监护室监测，并可能需要肌肉松弛剂，如丹曲林钠的治疗，虽然其作用仍然不明朗。如果临床医生认识到其重要性，并积极定期对帕金森病患者进行多巴胺刺激，那么，帕金森病并发症和神经阻滞剂恶性综合症这两种后果是完全可以预防的。换句话说，帕金森病患者需要规律和按时服用其常用的口服治疗药物，如果不能依从，必须有一种替代方法来获取等效治疗剂量